Pengikut

Sabtu, 15 Desember 2012

Hubungan Hipertiroid dengan kejadian hipertensi pada pasien yag berobat di poliklinik penyakit dalam RSUD dr. M. YUNUS Bengkulu Tahun 2011



BAB 1
PENDAHULUAN
1.1.Latar Belakang
Sehat dan sakit merupakan problema kehidupan yang selalu menghampiri manusia. Setiap orang dapat di pastikan mengharapkan dirinya selalu sehat dan menghindarkan diri dari sakit dan penyakit. Segala macam usaha di lakukan untuk menghindarkan diri dari sakit dan penyakit, Namun berbagai macam penyakit tetap saja tumbuh dan berkembang dalam tubuh manusia, misalnya penyakit hipertiroid dan hipertensi. Jika usaha mengatasi penyakit ini terlambat penanganannya, maka akan berakibat kematian.
Hipertiroid adalah suatu ketidakseimbangan metabolic yang merupakan akibat dari produksi hormon tiroid yang berlebihan. (Dongoes E,Marilynn , 2005) dan. Penyebab Hipertiroid (Tirotoksikosis) 70 % adalah Penyakit Graves, sisanya karena gondok multinodular toksik dan adenoma toksik. ( Soeparman, 2007 )
Menurut WHO jumlah penderita penyakit hipertiroid  di seluruh dunia pada tahun 2000 diperkirakan 400 juta, dan lebih sering terjadi pada wanita di bandingkan laki-laki dengan perbandingan 5 : 1.
1
Jumlah penderita hipertiroid yang ada di Indonesia di perkirakan 25 juta.Angka kejadian hipertiroid yang didapat dari beberapa klinik di Indonesia berkisar antara 44,44%-48,93% dari seluruh penderita dengan penyakit kelenjar gondok. Di As diperkirakan 0,4% populasi menderita Hipertiroid, biasanya sering pada usia di bawah 40 tahun. (Sutomo budi,2009).
Berdasarkan data yang diambil dari Rekam Medik di RSUD dr.M.Yunus Bengkulu penderita penyakit hipertiroid di Poliklinik penyakit dalam mengalami peningkatan. Pada tahun 2010 penderita hipertiroid sebanyak 66 orang dan pada tahun 2011 mengalami peningkatan yaitu penderita hipertiroid sebanyak 126 orang.
Hipertensi adalah suatu gangguan pada sistem peredaran darah, yang banyak mengganggu kesehatan masyarakat (Gunawan, 2001). Hipertensi atau penyakit tekanan darah tinggi merupakan gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkannya. Hipertensi seringkali disebut (Sillent Killer), karena termasuk penyakit yang mematikan, tanpa disertai dengan gejala-gejala terlebih dahulu sebagai peringatan bagi penderitanya. gejala tersebut seringkali dianggap sebagai gangguan biasa, sehingga korban terlambat menyadari akan datangnya penyakit (Sustrani dkk,  2006).
Menurut WHO batas normal tekanan darah adalah 120-140 mmHg tekanan sistolik dan 80-90 mmHg tekanan diastolik. Seseorang dinyatakan mengidap hipertensi bila tekanan darahnya  > 140/90 mmHg. Sedangkan menurut JNC VII 2003 tekanan darah pada orang dewasa dengan usia diatas 18 tahun diklasifikasikan menderita hipertensi stadium I apabila tekanan sistoliknya 140-159 mmHg dan tekanan diastoliknya 90-99 mmHg. Diklasifikasikan menderita hipertensi stadium II apabila tekanan darah sistoliknya 160 mmHg dan tekanan darah diastoliknya lebih dari 100 mmHg sedangkan hipertensi stadium III apabila tekanan darah sistoliknya lebih dari 180 mmHg dan tekanan darah diastoliknya lebih dari 116 mmHg (Sustrani, 2004). Bila tekanan darah semakin tinggi maka harapan hidup semakin turun (Wardoyo, 1996).
Angka kejadian Hipertensi diperkirakan berkisar antara 15-25 % populasi penduduk dunia ( WHO, 1999 ). Jumlah penderita Hipertensi terus meningkat hingga 16,9 % pada survey lima tahun kemudian ( Yahya,2004 ).
Hormon tiroid memeliki efek pada otot jantung, sirkulasi perifer dan system saraf simpatis yang berpengaruh terhadap hemodinamik kardiovaskuler pada penderita hipertiroid. Perubahan yang utama meliputi : Peningkatan denyut jantung, kontraktilitas otot jantung,curah jantung,relaksasi diastolik dan penggunaan oksigen oleh otot jantung serta penurunan resistensi vaskuler sistemik dan tekanan diastolic. Ganggua fungsi kelenjar tiroid dapat menimbulkan efek yang dramatic terhadap system kardiovaskuler, seringkai menyerupai penyakit jantung primer. ( Sumual A.R, 1992 ).
Berdasarkan uraian di atas maka penulis tertarik untuk melakukan penelitian dengan judul “ Hubungan Hipertiroid dengan kejadian hipertensi pada pasien yag berobat di poliklinik penyakit dalam RSUD dr. M. YUNUS Bengkulu Tahun 2011”.
1.2. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas, maka penulis merumuskan masalah penelitian ini adalah Apakah ada Hubungan Hipertiroid dengan kejadian hipertensi pada pasien yag berobat di poliklinik penyakit dalam RSUD dr. M. Yunus Bengkulu Tahun 2010/2011.
1.3. Tujuan Penelitian
1.3.1.      Tujuan Umum
Untuk mempelajari Hubungan Hipertiroid dengan kejadian hipertensi pada pasien yag berobat di poliklinik penyakit dalam RSUD dr. M. YUNUS Bengkulu Tahun 2010/2011
1.3.2.      Tujuan Khusus
a.       Untuk mengetahui bagaimana gambaran penyakit Hipertiroid
b.      Untuk mengetahui bagaiamana gambaran penyakit Hipertensi
c.       Untuk mengetahui Hubungan Hipertiroid dengan kejadian Hipertensi.

1.4. Manfaat Penelitian
1.4.1.   Bagi institusi RSUD dr. M. Yunus Bengkulu
Memberikan masukan bidang keperawatan umumnya dan para tenaga perawat RSUD dr. M. Yunus khususnya dalam memahami hubungan hipertiroid dengan kejadian Hipertensi.
1.4.2.  Bagi Peneliti
Dapat menambah wawasan bagi peneliti tentang penyakit hipertiroid
1.4.3.  Bagi institusi Pendidikan
Menambah bacaan ilmiah atau literature tentang Hipertiroid, bagi STIKES Tri Mandiri Sakti ( TMS ) Bengkulu dan merupakan bahan dasar untuk penelitian selanjutnya.












BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1. Konsep Dasar Hipertiroid
2.1.1. Anatomi Fisiologi Kelenjar Tiroid
a.      Anatomi
Kelenjar Tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh hismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengana gerakan terangkatnya kelenjar kearah cranial, yang merupakan cirri khas kelenjar tiroid.
Setiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong berukuran panjang 2,5 – 4 cm, lebar 1,5 – 2 cm dan tebal 1 – 1,5 cm.  Berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan yodium. Pada orang dewasa beratnya berkisar antara 10 – 20 gram. Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5 ml/gram kelenjar/menit. Dalam keadaan hipertiroidisme aliran ini akan meningkat sehingga dengan stetoskop terdengar bising aliran darah dengan jelas diujung  bawah kelenjar.
6
Mengingat yodium merupakan unsur pokok dalam pembentukan hormone tiroid, maka harus selalu tersedia yodium yang cukup dan berkesinambungan. Yodium dalam makanan berasal dari makanan laut, susu, daging, telur, air minum, garam beryodium dan sebagainya.
Yodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung dan sepertiga hingga setengah ditangkap kelenjar tiroid, sisanya dikeluarkan lewat air kemih. Ditaksir 95% yodium tubuh tersimpan dalam kelenjar tiroid, sisanya dalam sirkulasi ( 0,04 – 0,57 % ) dan jaringan. ( Sudoyo W aru,2007 ).
Biosentesis hormone tiroid : Hormon tiroid amat istimewa karena mengandung 59 – 65 % elemen yodium. Hormon tiroid T4 dan T3 berasal dari iodinasi cincin fenol residu tirosin yang ada di tiroglobulin. Awalnya terbentuk mono dan diiodotirosin, yang kemudian mengalami proses penggandengan ( coupling ) menjadi T3 dan T4.
Sejumlah besar T3 dan T4 disimpan dalam bentuk tiroglobulin selama berminggu – minggu. Saat hormone tiroid akan dilepas dibawah pengaruh TSH, enzim proteolisis memisahkan hormone dari tiroglobulin. Hormon berdifusi dari hormone folikel melalui sel – sel folikular dan masuk ke sirkulasi darah.
Sebagian besar hormone tiroid yang bersirkulasi bergabung dengan protein plasma ( terutama globulin pengikat tiroksin yang diproduksi hati ) untuk transfor.
Proses biosentesis hormone tiroid secara skematis dapat dilihat dalam beberapa tahap, sebagian besar di stimuli oleh TSH, yaitu Tahap trapping, tahap oksidasi, tahap coupling, tahap penimbunan atau stroge, tahap deiodinasi, tahap proteolisi, tahap pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid. ( Sudoyo W aru, 2007 ).
b.      Fisiologi
Hormon tiroid meningkatkan laju metabolic hampir semua sel tubuh. Hormon ini menstimulus konsumsi oksigen dan memperbesar pengeluaran energy, terutama dalam bentuk panas, antara lain :
a.       Termoregulasi ( jelas pada miksedema atau koma miksedema dengan temperature sub- optimal ) dan kalorigenik.
b.      Metabolisme protein. Dalam dosis fiiologis kerjanya bersifat anabolic, tetapi dalam dosis bersifat katabolik.
c.       Metabolisme karbohidrat bersifat diabetogenik, karena resorbsi intestinal meningkat cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis dan degradasi insulin meningkat.
d.      Metaboisme lipid. Meski T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi kolesterol dan eksresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid kolesterol total, Kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.
e.       Vitamin A. konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormone Tiroid, sehingga pada Hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia, kulit kekuningan.
f.       Lain – lain. Gangguan metabolism keratin menyebabkan miopati, tonus traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi diare; gangguan faal hati; anemia defisiensi fed an hipertiroidisme. ( Sudoyo W aru, 2007 )

Pertumbuhan dan maturasi normal tulang , gigi, jaringan ikat, dan jaringan syaraf bergantung dengan hormon-hormon tiroid.(Sloane Ethel : 2004 ). Pada fisiologik, hormone Tiroid juga memiliki efek, antara lain pertumbuhan fetus, efek pada konsumsi oksigen,kardiovaskular, simpatik, hemapoetik, gastrointestinal, skelet, Neuromuskular, endokrin. (Soeparman, 2007 )
Hormon perangsang Tiroid , Tyroid stimulating Hormone (TSH), Hormon ini mensekresi tiroksin dan triiodotirosin oleh kelenjar Tiroid. Efeknnya yang spesifik terhadap kelenjar Tiroid adalah sebagai berikut :
a.       Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, dengan hasil akhirnya adalah dengan terlepasnya hormone-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan berkurangnya subtansi folekul itu sendiri.
b.      Meningkatkan aktivitas pompa natrium, yang meningkatkan kecepatan “penjeratan iodide (iodide trapping)” di dalam sel-sel kelenjar, kadangkala meningkatkan rasio konsentrasi iodide ekstraseluler sebanyak delapan kali normal.
c.       Meningkatkan iodinasi tirosin dan meningkatkan proses penggandengan (coupling) untuk membentuk hormon Tiroid.
d.      Meningkatkan ukuran dan meningkatkan aktivitas sektretorik sel sel Tiroid.
e.       Meningkatkan jumlah sel sel Tiroid, disertai dengan perubahan sel sel kuboid menjadi sel kolumnar dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke dalam folikel.
Ringkasnya, TSH meningkatkan semua aktivitas sekresi sel kelenjar tiroid yang diketahui. (Sloane Ethel : 2004). Fungsi utama T3 dan T4 adalah mengendalikan aktivitas metabolic seluler. Kedua hormone ini bekerja sebagai alat pacu umum dengan mempercepat proses metabolisme.(Smeltzer C Suzanne, 2002)
2.1.2. Pengertian Hipertiroid
Hipertiroid adalah suatu ketidakseimbangan metabolic yang merupakan akibat dari produksi hormon tiroid yang berlebihan. (Dongoes E,Marilynn , 2005)
Hipertiroid darah tirotoksitosis sebagai produksi Tiroid itu sendiri. (Arief Mansjoer, 2001)
Hipertiroid adalah Respon Jaringan-jaringan tubuh akibat faktor metabolik hormon tiroid yang berlebihan. (Sylvia, 2005)

2.1.3. Klasifikasi Hipertiroid
Terdapat dua tipe hipertiroidisme yaitu penyakit graves dan goiter nodular toksik. (Price A,Sylvia, 1995).
a.       Penyakit Graves
Penyakit Graves (goiter difusa toksika) dipercaya disebabkan oleh suatu antibodi yang merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon ttiroid yang berlebihan.
Penyakit Graves biasanya terjadi pada usia sekitar 30 sampai 40 tahun dan lebih sering ditemukan pada perempuan dari pada laki-laki .Terdapat predisposisi familial pada penyakiti ini dan sering berkaitan dengan bentuk-bentuk endokrinopati atoimun lainnya.Pada penyakit graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratiroidal, dan keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid, dan Hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan. Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50 % sampai 80 % pasien ditandai dengan mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid dag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata. Sylvia. A. Price, 2006 )
b.      Goiter nodular toksika
Goiter nodular toksika paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi goiter nodular kronik. Pada pasien ini hipertiroidisme timbul secara lambat dan manifestasi klinisnya lebih ringan dari  pada penyakit graves.
Pada goiter nodular toksika, satu atau beberapa nodul di dalam tiroid menghasilkan terlalu banyak hormon tiroid dan berada di luar kendali TSH (thyroid stimulating hormone). Nodul tersebut benar-benar merupakan tumor tiroid jinak dan tidak berhubungan dengan penonjolan mata serta gangguan kulit pada penyakit Graves.
Hipertiroidisme sekunder bisa disebabkan oleh tumor hipofise yang menghasilkan terlalu banyak TSH, sehingga merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan. Penyebab lainnya adalah perlawanan hipofise terhadap hormon tiroid, sehingga kelenjar hipofise menghasilkan terlalu banyak TSH. (Sylvia. A. Price, 2006)

2.1.4. Penyebab Hipertiroid
Menurut Soeparman, 2007. Penyebab Hipertiroid (Tirotoksikosis) 70 % adalah Penyakit Graves, sisanya karena gondok multinodular toksik dan adenoma toksik.
2.1.5. Patofisiologi
Hipertiroid adalah suatu keadaan klinik yang ditimbulkan oleh sekresi berlebihan dri hormone tiroid yaitu tiroksin ( T4 ) dan triiodotirosin ( T3 ). Didapatkan pula peningkatan produksi triiodotirosin (T3 ) sebagai hasil meningkatnya konversi tiroksin ( T4 ) di jaringan perifer.
Dalam keadaan normal homon tiroid berpengaruh terhadap metabolism jaringan, proses oksidasi jaringan, proses pertumbuhan dan sintesa protein. Hormon – hormone tiroid ini berpengaruh terhadap semua sel – sel dalam tubuh melalui mekanisme transfor asam amino dan elektrolit dari cairan ekstra seluler kedalam sel, aktivasi/ sintesa protein enzim dalam sel dan peningkatan proses – proses intraseluler.
Pada mamalia dewasa khasiat hormone tiroid terlihat antara lain :
-          aktivitas lipolitik yang meningkat pada jaringan lemak.
-          Modulasi sekresi gonadotropin.
-          Mempertahankan pertumbuhan proliferasi sel dan maturasi rambut.
-          Merangsang pompa natrium dan jalur glikolitik, yang menghasilkan kalorigenesis dan fosforilasi oksidatif pada jaringan hati ginjal dan otot.
Dengan meningkatnya kadar hormone ini maka metabolism jaringan, sintesa protein dan lain – lain akan terpengaruh, keadaan ini secara klinis akan terlihat dengan adanya palpitasi, takikardi, fibrilasi atrium, kelemahan, banyak keringat, nafsu makan yang meningkat, berat badan yang menurun. Kadang – kadang gejala klinis yang ada hanya berupa penurunan berat badan, payah jantung, kelemahan otot serta sering buang air besar yang tidak diketahui sebabnya.
Patogenesis penyakit Graves masih belum jelas diketahui. Diduga peningkatan kadar hormon tiroid ini disebabkan oleh suatu activator tiroid yang bukan TSH yang menyebabkan kelenjar timid hiperaktif. Aktivator ini merupakan antibodi terhadap reseptor TSH, sehingga di sebut sebagai antibody reseptor TSH. Antibodi ini sering juga disebut sebagai thyroid stimulating immnunoglobulin ( TSI ). Dan ternyata TSI ini ditemukan pada hampir semua penderita penyakit Graves.
Selain itu penyakit graves sering pula ditemukan antibody terhadap tiroglobulin dan anti mikrosom. Penelitian lebih lanjut menunjukan bahwa kedua antibody ini mempunyai peranan dalam terjadinya kerusakan kelenjar tiroid. Antibodi mikrosom ini bias ditemukan hampir pada 60-70% penderita Graves bahkan dengan pemeriksaan radoassay bias ditemukan pada hampir semua penderita, sedangkan antibody tiroglobulinbisa ditemukan pada 50 % penderita.  Terbentuknya autoantibody tersebut diduga karena adanya efek dari control immunologic ( immunoregulation ) defek ini dipengaruhi oleh faktor genetic seperti dan faktor lingkungan seperti infeksi atau sters.
Pada toxic nodular goiter peningkatan kadar hormon tiroid disebabkan oleh autonomisasi dari nodul yang bersangkutan dengan fungsi yang berlebihan sedangkan bagian kelenjar selebihnya fungsinya normal atau menurun. ( Sumual A.R, 1992 )
2.1.6. Manifestasi klinis
-          Palpitasi
-          Peningkatan denyut jantung, peningkatan curah jantung, peningkatan tekanan nadi perifer, dan peningkatan Tekana darah.
-          Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas,peningkatan kepekaan terhadap katekolamin.
-          Peningkatan laju metabolism basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran terhadap panas, keringat berlebihan.
-          Penurunan baerat, peningkatan rasa lapar ( nafsu makan baik )
-          Penigkatan frekuensi buang air besar.
-          Gondok ( biasanya ), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
-          Gangguan reproduksi
-          Tidak tahan panas.
-          Cepat letih.
-          Tanda bruit.
-          Haid sedikit dan tidak tetap.
-          Pembesaran kelenjar tiroid.
-          Mata melotot ( Exoptalamus ).
( Sumual A.R, 1992 )
2.1.7. Pemeriksaan Penunjang
            Untuk mendiagnosis penyakit ini harus dilakukan beberapa pemeriksaan :
1.      Tes darah laboratorium untuk melihat kadar hormone T3, T4 dan TSH.
Hasil pemeriksaan laboratorium pada Hipertiroid adalah :
-          T3 menimgkat, nilai normal 70 – 220 ug/dl ( 1,15 – 3,10 nmol/ L).
-           T4 meningkat, nilai normal 4,5 s/d 11,5 ug/dl ( 58,5 – 150 nmol/ L).
-          TSH menurun, ( nilai normal 0,4 s/d 6,0 uiu/ ml ).
2.      Pada kelenjar Tiroid yang membesar pada syaraf tertentu. Kelenjar tersebut tarasa lunak dan pada palpasi dapat terasa pulsasi; vibrasi sering dapat dirasakan dan suara bruit terdengar pada arteri tiroid yang merupakan tanda – tanda peningkatan aliran darah lewat organ tersebut.
( Smeltzer C. Suzanne, 2002 ).

2.1.8. Komplikasi
Badai tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid, yang terjadi secara tiba – tiba. Badai tiroid bias menyebabkan Demam, kelemahan dan pengkisutan otot yng luar biasa, Kegelisahan, perubahan suasana hati, Kebingungan, perubahan kesadaran ( bahkan sampai terjadi koma ), pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan.
Badai tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan memerlukan tindakan segera. Tekanan yang berat pada jantung bias menyebabkan kertidakteraturan irama jantung yang bias berakibat fatal ( aritmia ) dan syok. ( Sumual A.R, 1992 ).

2.1.9. Penatalaksanaan
            Beberapa faktor harus dipertimbangkan, ialah :
1.      Faktor penyebab hipertiroid.
2.      Umur penderita.
3.      Berat ringanya penyakit.
4.      Ada tidaknya penyakit lain yang menyertai.
5.      Tanggapan penderita terhadap pengobatanya.
6.      Sarana diagnostik dan pengobatan serta pengalaman dokter dan klinik yang bersangkutan.
Pada dasarnya pengobatan penderita hipertiroid meliputi :
-          Pengobatan umum
-          Pengobatan khusus
-          Pengobatan dengan penyulit
a.       Pengobatan umum
1.      Istirahat.
Hal ini diperlukan agar hipermetabolisme pada penderita tidak makin meningkat. Penderita dianjurkan tidak melakukan pekerjaan yang melelahkan/ mengganggu pikiran baik di rumah atau ditempat bekerja.
Dalam keadaan berat dianjurkan bed rest total di Rumah Sakit.


2.      Diet.
Diet harus tinggi kalori, protein, multivitamin serta mineral. Hal ini antara lain karena : terjadinya peningkatan metabolism, keseimbangan nitrogen yang negative dan keseimbangan kalsium yang negatif.
3.      Obat penenang.
Mengingat pada penderita sering terjadi kegelisahan, maka obat penenang dapat diberikan. Di samping itu perlu juga pemberian psikoterpai.
b.      Pengobatan Khusus.
1.      Obat antiroid.
Obat – obat yang termasuk golongan ini adalah thionamide, yodium, lithium, perclorat dan thiocyanat. Obat yang sering dipakai dari golongan thionamide adalah propylthiouracyl ( PTU ), 1 – methyl – 2 mercaptoimidazale ( methimazole, tapazole, MMI ), carbimazole. Obat ini bekerja menghambat sintesis hormone tetapi tidak menghambat sekresinya, yaitu dengan menghambat terbentuknya monoiodotyrosine ( MIT ) dan diiodotyrosine ( DIT ), serta menghambat coupling diiodotyrosine sehingga menjadi hormone yang aktif. PTU juga menghambat perubahan T4 menjadi T3 di jaringan tepi, serta harganya lebih murah sehingga pada saat ini PTU dianggap sebagai obat pilihan.
Obat antitiroid diakumulasi dan dimetabolisme di kelenjar gondok sehingga pengaruh pengobatan tergantung pada kpnsentrasi obat dalam kelenjar daripada di plasma. MMI dan carbimazole sepuluh kali lebih kuat daripada PTU sehingga dosis yang diperlukan hanya satu persepuluhnya.
Dosis obat antitiroid dimulai dengan 300 -600 mg perhari untuk PTU atau 30 – 60 mg per hari untuk MMI/ carbimazole, terbagi setiap 8 atau 12 jam atau sebagai dosis tanggal setiap 24 jam. Dalam satu penelitian dilaporkan bahwa pemberian PTU atau carbimazole dosis tinggi akan member remisi yang lebih besar.
Efek samping ringan berupa kelainan kulit misalnya gatal – gatal, skin rash dapat ditanggulangi dengan pemberian antihistamin tanpa perlu penghentian pengobatan. Dosis yang sangat tinggi dapat menyebabkan hilangnya indera pengecap, cholestatic jaundice dan kadang – kadang agranulositosis ( 0,2 – 0,7% ), kemungkinan ini lebih besar pada penderita umur di atas 40 tahun menggunakan besar.
Efek samping lain yang jarang terjadi antara lain berupa : arthralgia, demam rhinitis, conjunctivitis, alopecia, sakit kepala, edema, limfadenopati, hipoprotombinemia, trombositopenia, gangguan gastrointestinal.


2.      Yodium
Pemberian yodium akan menghambat sintesa hormon secara akut tetapi dalam masa 3 minggu efeknya  akan menghilang karena adanya escape mechanism dari kelenjar yang bersangkutan, sehingga meski sekresi terhambat sintesa tetap ada. Akibat terjadi penimbunan hormon dan pada saat yodium dihentikan timbul sekresi berlebihan dan gejala hipertiroid menghebat. Pengobatan dengan yoodium digunakan untuk memperoleh efek yang cepat seperti pada krisis tiroid atau untuk persiapan operasi. Sebagai persiapan operasi, biasanya digunakan dalam bentuk kombinasi. Dosis yang diberikan  biasanya 15 mg per hari dengan dosis terbagi yang diberikan 2 minggu sebelum dilakukan pembedahan. Marigold dalam penelitian-nya menggunakan cairan Lugol dengan dosis ½ ml (10 tetes) 3 kali perhari yang diberikan ’10 hari sebelum dan sesudah operasi.
3.      Penyekat Beta (Beta Blocker)
Terjadi keluhan dan gejala hipertiroid diakibatkan oleh adanya hipersensitivitas pada sistim simpatis. Meningkatnya rangsangan sistem simpatis ini diduga akibat meningkatnya kepekaan reseptor terhadap katekolamin.
Penggunaan obat-obatan golongan simpatolitik diperkirakan akan menghambat pengaruh hati. Reserpin, guanetidin, dan penyekat beta (propranolol) merupakan obat yang masih digunakan.
Berbeda dengan reserpin/guanetidin, propranolol lebih efektif terutama dalam kasus-kasus yang berat. Biasanya dalam 24 – 36 jam setelah pemberian akan tampak penurunan gejala.
Khasiat propranolol
-          Penurunan denyut jantung permenit
-          Penurunan cardiac output
-          Perpanjangan waktu refleks Achilles
-          Pengurangan nervositas
-          Pengurangan produksi keringat
-          Pengurangan tremor
Disamping pengaruh pada reseptor bĂȘte, propranolol dapat menghambat konversi T4 ke T3 di perifer. Bila obat tersebut dihentikan, maka dalam waktu ± 4 – 6 jam hipertiroid dapat kembali lagi. Hal ini penting diperhatikan, karena penggunaan dosis tunggal propranolol sebagai persiapan operasi dapat menimbulkan krisis tiroid sewaktu operasi.
Penggunaan propranolol antara lain sebagai : persiapan tindakan pembedahan atau pemberian yodium radioaktif, mengatasi kasus yang berat dan krisis tiroid. (Sumual A.R, 1992)


4.      Tiroidektomi
Prinsip umum : operasi baru dikerjakan kalau keadaan pasien  eutiroid, klinis maupun biokimiawi. Plumerisasi diberikan 3 kali, 5 tetes solusio lugol fortiori 7 – 10  jam preoperative, dengan maksud menginduksi involusi dan mengurangi vaskularitas tiroid. (Soeparman, 2007)
5.      Yodium Radioaktif (radio active iodium – RAI)
Pengobatan dengan RAI dilakukan pada kebanyakan pasien dewasa dengan penyakit graves tetapi biasanya mempunyai kontraindikasi untuk anak-anak dan wanita hamil. Pada pasien dengan goiter nodular toksik dapat juga digunakan obat-obat antitiroid atau ablatif dengan RAI. (Price A. Sylvia, Vol 2, 2002)

2.2. Konsep Dasar Hipertensi
2.2.1. Pengertian Hipertensi
Menurut Tom Smith (1991) Hipertensi atau yang lebih dikenal dengan tekanan darah tinggi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah diatas normal.
Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan darah sistolik diatas 140 mmHg dan tekanan diastolic diatas 90 mmHg. (Brummer dan Studdarth, 2001)
Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang bersifat abnormal dan diukur paling tidak pada tiga kesempatan yang berbeda. Secara umum seorang dianggap  hipertensi apabila tekanan darahnya lebih tinggi dari 140 mmHg sistolik atau 90 mmHg diastolic. (Elizabeth. J. Corwi. 2001)
Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 90 mmHg. (Sylvia. A. Price. 2005)
Menurut WHO (1978)  batas tekanan darah yang dianggap normal adalah 140 mmHg dan tekanan darah sama dengan atau diatas 160/95 mmHg dinyatakan sebagai Hipertensi.

2.2.2. Faktor Risiko
Faktor risiko adalah faktor-faktor yang bila semakin banyak menyertai penderita hipertensi maka dapat menyebabkan orang  tersebut akan menderita tekanan darah tinggi yang lebih berat lagi. Ada faktor risiko yang dapat dihindarkan atau dirubah, namun ada juga yang tidak.
1.      Faktor risiko yang dapat dihindarkan atau dirubah
a.       Lemak dan Kolestrol
Memang lemak yang didapat dari makanan tidak seharusnya merupakan kolestrol. Namun, lemak merupakan penyumbang kolestrol terbesar. Kolestrol yang berlebihan ini akan menempel pada permukaan sebelah dalam dinding pembuluh darah yang sudah terluka akibat gesekan tekanan darah pada hipertensi. Proses penumpukan kolestrol ini disebut arteriosklerosis.
b.      Garam
Garam mempunyai sifat menahan air. Mengkonsumsi garam berlebihan atau makan-makanan yang diasinkan dengan sedirinya akan menaikan tekanan darah. Hindari pemakaian garam yang berlebihan atau makanan yang diasinkan. Hal ini tidak berarti menghentikan pemakaian garam sama sekali dalam makanan. Sebaiknya jumlah garam yamg dikonsumsi dibatasi.
c.       Daging Kambing, buah durian, dan minuman beralkohol memang enak disantap, akan tetapi penderita hipertensi harus menjauhinya, ketiga macam minuman tersebut memang sifatnya panas, sehingga tekanan darah meninggi usai memakan makanan ini.
d.      Rokok dan Kopi
Dalam rokok terdapat zat nikotin yang merupakan penyebab ketagihan merokok akan merangsang jantung, syaraf, otak, dan bagian tubuh lainnya tidak bekerja normal. Nikotin juga merangsang pelepasan adrenalin sehingga meningkatkan tekanan darah, denyut nadi dan tekanan kontraksi otot  jantung. Selain itu meningkatkan kebutuhan oksigen jantung dan dapat menyebabkan gangguan irama jantung (Aritma).
Selain rokok, kopi juga berakibat buruk bagi penderita hipertensi. Kopi mengandung kafein yang dapat meningkatkan debar jantung  dan naiknya tekanan darah.
e.       Obesitas
Berdasarkan hasil penelitian bahwa curah jantung dan volume darah sirkulasi pasien dengan obesitas dengan hipertensi lebih tinggi dibanding dengan penderita yang mempunyai berat badan normal dengan tekanan darah yang setara. Pada obesitas tahanan perifer berkurang atau normal, sedangkan aktivitas saraf simpatis meninggi dengan aktivitas rennin plasma yang rendah.
f.       Olahraga
Olahraga lebih banyak dihubungkan dengan pengelolaan hipertensi karena olahraga isotonik dan teratur dapat menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan tekanan darah.(Arjatmo Tjokronegoro,2001)
2.       Faktor risiko yang tidak dapat dirubah
a.       Genetik
Dibanding orang kulit putih, orang kulit hitam di Negara barat lebih banyak menderita hipertensi lebih tinggi tingkat hipertensinya dan lebih besar tingkat morbiditas maupun mortalitasnya sehingga diperkirakan ada kaitan hipertensi dengan perbedaan genetik. Beberapa peneliti mengatakan terdapat kelainan gen angiostensin tetapi mekanisme mungkin bersifat poligenik.
b.      Lingkungan
Terdapat perbedaan tekanan darah yang nyata antara populasi kelompok daerah kurang makmur dengan daerah maju, seperti bangsa Induan amerika selatan yang tekanan darahnya rendah dan tidak banyak meningkat sesuai dengan pertambahan usia dibanding masyarakat barat.
c.       Jenis kelamin
Hipertensi lebih jarang ditemukan pada perempuan menopause disbanding pria, hal ini menunjukkan adanya pengaruh hormon. (Hounh Gray, dkk, 2005)

2.2.3.Kalasifikasi Hipertensi
Hipertensi dilkasifikasikan menurut kesepakatan The Seventh of the Joint National committee on prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure ( JNC 7 ) batasanya adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg atau tekanan darah diastolic ≥ 90 mmHg. Penentuan klasifikasi ini didasarkan rata – rata dua kali pengukuran tekanan darah dalam posisi duduk. Pasien yang memiliki tekanan darah dalam golongan prehipertensi memiliki rasio dua kali lebih besar untuk mengalami hipertensi.



                                    Tabel 2.1
Kalsifikasi Hipertensi menurut JNC 7
Kalsifikasi Tekanan Darah
TDS ( mmHg )

TDD ( mmHg )
Normal
Pre Hipertensi
Stage 1 Hipertensi
Stage 2 Hipertensi
< 120
120 – 139
140 – 159
≥ 160
< 80
80 – 89
90 – 99
≥ 100
            Sumber : Andra, 2006
Menurut MM Kaplan ( Bapak Ilmu penyakit Dalam ) memberikan batasan dengan membedakan sia dan jenis kelamin sebagai berikut :
1.      Pria, Usia <  45 tahun , dikatakan hipertensi apabila tekanan darah pada waktu berbaring > 130/90 mmHg.
2.      Pria, Usia > 45 tahun, dikatakan Hipertensi apabila tekanan darahnya > 145/95 mmHg.
3.      Pada wanita tekanan darahnya > 160/95 mmHg, dinyatakan hipertensi
Menurut penyebabnya hipertensi dibedakan menjadi dua, Yaitu :
1.      Hipertensi Esensial / Primer
Yaitu Hipertensi yang etiologinya tidak diketahui dan meliputi lebih kurang 90 % kasus hipertensi. Hipertensi esensial dapat diklasifikasikan sebagai benigna dan maligna. ( FKUI, 1973 )
a.       Hipertensi Benigna
Laju perkembangan hipertensi esensial jinak berbeda – beda, tetapi biasanya memiliki perkembangan yang berjalan secara progresif lambat. Biasanya lebih banyak terjadi pada dewasa akhir khususnya dengan kontrol yang tidak teratur.       ( Brunner dan Suddarth, 2002 )
Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan struktur – struktur pada arteriol di seluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi ( sklerosis ) dinding pembuluh darah. Organ – organ sasaran utama keadaan ini adalah jantung, otak, ginjal. ( Sylvia price, 2006 )
Pada ginjal akibat hipertensi yang lama akan terjadi nefrosklerosis. Nefrosklerosis adalah pengerasan atau sklerosis arteri ginjal. Penyakit ini menyebabkan penurunana aliran darah ke ginjal dan bercak nekrosis parenkim renal. Kadang – kadang terjadi fibrosis dan glomerulus rusak. Pasien ini jarang mengeluhkan gejala renal, meskipun urine mengandung protein dan sedimen. Insufisiensi renal dan tanda serta gejala yang berhubungan muncul kemudian setelah penyakit terjadi.            ( brunner dan Suddarth, 2002 ).
Selain itu Nefroklerosis benigna ini merupakan akibat langsung iskemia karena penyempitan lumen pembuluh darah intra renal. Ginj dapat mengecil, biasanya simetris, dan mempunyai permukaan yang berlubang. ( Sylvia Price, 2006 ).

b.      Hipertensi Maligna
Hipertensi maligna bisa diartikan hipertensi berat dengan tekanan diastolic lebih tinggi dari 120 sampai 130 mmHg. Hipertensi maligna ini dapat terjadi setiap saat dalam perjalanan hipertensi jinak.( Sylvia Price, 2006 )
Hipetensi maligna ini juga dapat diartikan hipertensi yang sangat parah, yang bila tidak diobati, akan menimbulkan kematian dalam waktu 3 – 6 bulan, dimana dengan tekanan sistoliknya mencapai 210 mmHg atau lebih dan tekanan sistoliknya 120 mmHg atau lebih ( Medicastro, 2004 )
Hipertensi dipercepat, berat atau hipertensi maligma ini terjadi pada < 1 % pasien dengan hipertensi primer, tetapi lebih sering pada kasus – kasus hipertensi sekunder.
2.      Hipertensi Sekunder
Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang penyebab dan
patofisiologinya diketahui, sehingga dapat dikendalikan dengan obat – obatan atau pembedahan ( Arjatmo Tjokronegro, 2001 ). Sekitar 5 % kasus hipertensi telah diketahui penyebabnya dan dapat dikelompokan seperti dibawah ini :
a.       Penyakit parenkim ginjal ( 3 % )
Setiap penyebab pada ginjal ( glomerulunefritis, pieolonefritis, sebab sebab penyumbatan ) yang menyebabkan kerusakan parenkim akan cendrung menimbulkan hipertensi dan hipertensi itu sendiri akan mengakibatkan kerusakan ginjal  (Houn H.Gray, 2005 ).
b.      Penyakit Renovaskuler ( 1 % )
Hipertensi renovaskuler ialah peningkatan tekanan darah sekuder yang disebabkan oleh penurunan perfusi ginjal, baik bilateral, unilateral, maupun segmental. Penyebabnya adalah penyakit  renovaskuler yang menyebabkan pasukan darah
ginjal dan secara umum dibagi atas aterosklerosis yang terutama mempengaruhi sepertiga bagian proksimal arteri renalis dan paling sering terjadi pada usia lanjut dan fibrodisplasia yang terutama mempengaruhi 2/3 bagian distal, dijumpai paling sering pada individu muda terutama perempuan. Penurunan pasokan darah ginjal akan memacu produksi rennin ipsilateral dan meningkatkan tekanan darah.
c.       Endokrin ( 1% )
Pertimbangan aldosteronisme primer ( sindrom corn ) jika terdapat hipokalemia bersama hipertensi. Tingginya kadar aldosteron dan rennin yang rendah akan mengakibatkan kelebihan ( overload ) natrium dan air.
d.      Sindrome chusing
Disebabkan oleh Hyperplasia adrenal secara bilateral yang disebabkan oleh adenoma hipofisis yang menghasilkan ACTH ( adrenocorti cotropic hormone ) pada dua per tiga kasus. Perlu dicurigai jika terdapat hipertensi bersama dengan obesitas, kulit tipis, kelemahan otot – otot dan osteoporosis.
e.       Hiperplasia adrenal congenital
Merupakan penyebab hipertensi pada anak  ( jarang )
f.       Feokromositoma
Disebabkan oleh tumor sel kromatin asal neural yang mensekresikan ketekolamin , 90 % berasal dari kelenjar adrenal, kurang lebih 10 % terjadi di tempat lain dalam rantai simpatis, 10 % dari tumor ini ganas, dan 10 % adenoma adrenal adalah bilateral. Feokromostima di curigai jika tekanan darah berfluktasi tinggi, disertai takikardia, berkeringat, atau edema paru karena gagal jantung.
g.      Koarktasis Aorta
Paling sering mempengaruhi aorta pada atau distal dari arteri subklavia kiri dan menimbulkan hipertensi pada lengan dan menurunkan tekanan di kaki, dengan denyut nadi arteri femoralis lemah atau tidak ada.


h.      Akibat otot
Penggunaan obat yang paling sering banyak berkaitan dengan hipertensi adalah pil kontrasepsi oral ( OCP ) dengan 5 % perempuan mengalami hipertensi dalam 5 tahun sejak mulai penggunaan, perempuan usia lebih tua ( > 35 tahun ) lebih mudah terkena, begitu pula dengan perempuan yang pernah mengalami hipertensi selama hamil.
Pada 50 % ttekanan darah akan kembali normal dalam 3 – 6 bulan sesudah penghentian pil. Tiadak jelas apakah hipertensi ini disebabkan oleh pil atau apakah penggunaan pil memunculkan predisposisi yang selama ini tersembunyi. Penggunaan estrogen pasca menopause bersifat kardioprotektif dan tidak meningkatkan tekanan darah. Obat lain yang terkait dengan hipertensi termasuk siklosporin, eritropoletin dan kokain ( Houn H. Gray, 2005 )
3.      Krisis hipertensi
Yaitu keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan darah segera karena akan mempengaruhi keadaan pasien selanjutnya. Tinggi tekanan darah bervariasi yang terpenting adalah cepat naiknya tekanan darah ( Dirli, 2008 ). Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan prioritas pengobatan, sebagai berikut :
a.       Hipertensi Emergensi ( darurat )
Ditandai dengan tekanan darah diastolic > 120 mmHg, disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/ kondisi.keterlambatan pengobatan akan menyebabkan timbulnya sequel atau kematian. Tekanan darah harus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam. Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit atau ICU.
b.      Hipertensi Urgensi ( Mendesak )
Diatandai dengan tekanan darah diastolic > 120 mmHg dengan tanpa kerusakan/ komplikasi minimum dari organ sasaran. Tekanan darah harus diturunkan dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral.
Menurut Abdul majid ( 2004 ), faktor – faktor yang dapat mempresipitasi krisis hipertensi, keadaan – keadaan klinis yang sering memprespitasi timbulnya krisis hipertensi, antara lain :
1.      Kenaikan tekanan darah tiba – tiba pada penderita hipertensi kronis esensial ( tersering )
2.      Hipertensi renovaskuler
3.      Glomerulonefritis akut
4.      Sindroma withdrawal anti hipertensi
5.      Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat
6.      Renin sekretin tumor
7.       
2.2.4. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras syaraf simpatis, yang berlanjut ke bawah konda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak kebawah melalui system syaraf ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetil kolin yang akan merangsang serabut syaraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskanya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respons pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriktor.
Pada saat bersamaan dimana system syaraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi. Kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokontriksi pembuluh dara. Vasokontriksi yang mengakibatkanpenurunana aliran darah  ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Renin merangsang pembentukan angiostensin I yang kemudian diubah menjadi angiostensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini  menyebabkan retensio natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volumeintravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. ( Brunner dan Suddarth, 2002 )
2.2.5. Gejala
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala. Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan, yang bisa saja terjadi pada penderita hipertensi. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala sakit kepala kelelahan, muntah, sesak nafas, pandangan menjadi kabur, yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung, dan ginjal.
Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut sebagai ensefalopati hipertensif ( Medicastro, 2008 ). Sedangkan menurut Lany gunawan ( 2001 ) gejala klinis yang dialami oleh penderita hipertensi biasanya : pusing mudah marah, sukar tidur, rasa  berat di tengkuk, mudah lelah, mata berkunang – kunang ( Lany Gunawan, 2001 )
2.2.6. Komplikasi
Pada umumnya komplikasi terjadi pada hipertensi berat yaitu apabila tekanan diastolic sama atau > 130 mmHg, atau kenaikan tekanan darah yang mendadak tinggi. Alat tubuh yang sering terserang akibat hipertensi adalah mata, ginjal, jantung, dan otak.
Komplikasi akibat hipertensi adalah sebagai berikut : ( sidabutar, 1996 )
1.      Hipertensi maligna.
2.      Jantung : Gagal jantung, hipertropi, infark.
3.      Ginjal : Sklerosis, gagal ginjal.
4.      Pembuluh darah besar :  Aneurisma, robeknya pembuluh darah.
5.      Serebral : Iskemia, thrombosis, perdarahan.

2.2.7. Diagnosa
Tekanan darah diukur setelah seorang duduk atau berbaring selama 5 menit. Angka 140/90 mmHg atau lebih dapat diartikan sebagai hipertensi, tetapi diagnosis tidak dapat ditegakkan hanya dalam satu kali pengukuran. Jika pada pengukuran pertama memberikan hasil yang tinggi, maka tekanan darah diukur kembali dan kemudian diukursebanyak 2 kali pada 2 hari berikutnya untuk meyakinkan adanya hipertensi. Hasil pengukuran bukan hanya menentukan adanya tekanan darah tinggi, tetapi juga digunakan untuk menggolongkan beratnya hipertensi.
Setelah diagnosis ditegakkan, dilakukan pemeriksaan terhadap organ utama, terutama pembuluhdarah, jantung, otak dan ginjal. Retina ( Selaput peka cahaya pada permukaan dalam bagian belakang mata ) merupakan satu satunya bagian tubuh yang secara langsung bisa menunjukan adanya efek dari hipertensi terhadap arteriola ( pembuluh darah lainnya di dalam tubuh, seperti ginjal ). Untuk memeriksa retina, digunakan suatu oftalmoskop. Dengan menentukan derajat kerusakan retina ( retinopati ), maka bisa ditentukan beratnya hipertensi.
Perubahan dalam jantung, terutama pembesaran jantung, bisa ditemukan pada elektrokardiografi ( EKG ) dan foto rontgen dada. Petunjuk awal adanya kerusakan ginjal bisa diketahui terutama melalui pemeriksaan air kemih. Adanya sel darah dan albumin ( sejenis protein ) dalam air kemih bisa merupakan petunjuk terjadinya kerusakan ginjal.
2.2.8. Penatalaksanaan
1.      Pengobatan Hipertensi Primer
Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegah terjadinya komplikasi. Langkah awal biasanya adalah merubah pola hidup penderita :
a.       Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk mengurangi berat badannya sampai batas ideal. 
b.      Merubah pola makan pada penderita kegemukan atau kadar kolesterol darah tinggi. Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium klorida setiap harinya ( disertai dengan asupan kalsium, magnesium dan kalium yang cukup ) dan mengurangi alcohol. 
c.       Olahraga aerobik yang tidak terlalu berat
Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya
d.      Berhenti merokok
e.       Pemberian obat - obatan , yaitu :
-          Diuretik thiazide
Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air yang akan mengurangi volume cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah. Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Diuretik juga menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadang diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium. Diuretik sangat efektif pada orang kulit hitam, lanjut usia, kegemukan, penderita gagal jantung / penyakit ginjal menahun.
-          Penghambat adrenergic
Merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfablocker, betablocker, dan alfa – beta blocker labetalol, yang menghambat efek system syaraf simpatis. Sistem syaraf simpatis adalah system syaraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stress, dengan cara meningkatkan tekanan darah.
-          Angiotensin converting enzim inhibitor ( ACE – inhibitor ) menyebabkan penurunan tejanan darah dengan cara melebarkan arteri.
-          Angiostensin II blocker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE – inhibitor
-          Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya penurunan tekanan darah dengan mekanisme yang benar – benar berbeda.
-          Vasidilator langsung
Menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti hipertensi lainnya.
Menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari g
-          Kedaruratan Hipertensi ( misalnya : Hipertensi maligna ) memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera
Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan darah dengan  cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena ( melalui pembuluh darah )
1.      Diazoxide
2.      Nitroprusseide
3.      Nitroglyserin
4.      Labetalol
Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa diberikan peroral ( ditelan ), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga pemberianya harus diawasi secara ketat.

2.      Pengelolaan Hipertensi Sekunder
Pengobatan hipertensi sekunder tergantung penyebabnya. Mengatasi penyakit ginjal kadang dapat mengembalikan tekanan darah ke normal atau paling tidak menurunkan tekanan darah. Penyempitan arteri bisa diatasi dengan memasukan selang yang pada ujungnya terpasang balon dan mengembangkan balon tersebut atau bisa dilakukan pembedahan untuk membuat jalan pintas ( Operasi Bypass ). Tumor yang menyebabkan hipertensi ( misalnya feokromositoma ) biasanya diangkat melalui pembedahan.
2.2.9.Pencegahan
Perubahan gaya hidup bisa membantu mengendalikan tekanan darah tinggi. Perubahan gaya hidup dan obat – obatan bisa menurunkan tekanan darah tinggi sampai pada batas normal :
1.      Olahraga dan mempertahankan berat badan normal
2.      Makanan sehat rendah lemak kaya akan sumber vitamin dan mineral alami
3.      Obat – obat anti hipertensi : Diuretik, beta blocker, pengganitian kalium, penghambat saluran kalsium, ACE inhibitor                              ( Medicastro, 2010 )

                                 
2.3. Hubungan Hipertiroid dengan kejadian Hipertensi
Hormon tiroid memiliki efek pada otot jantung, sirkulasi perifer dan system syaraf simpatis yang berpengaruh terhadap hemodinamik kardiovaskuler pada penderita hipertiroid. Perubahan yang utama meliputi : peningkatan denyut jantung, kontraktilitas otot jantung, curah jantung, relaksasi diastolik dan penggunaan oksigen oleh otot jantung serta penurunan resistensi vaskuler penggunaan oksigen oleh otot jantung serte penurunan resistensi vaskuler sistemik dan tekanan diastolic. Gangguan fungsi kelenjar tiroid dapat menimbulkan efek yang dramatic terhadap sistem kardiovaskuler, seringkali menyerupai penyakit jantung primer.       ( Sumual A.R, 1992 )  
Penderita hipertiroid sering mengalami keluhan sesak napas. Hal ini dapat dijelaskan karena pada penderita hipertiroid terdapat kenaikan curah jantung dan konsumsi oksigen pada saat maupun setelah melakukan aktivitas. Selain itu kapasitas vital pada penderita hipertiroid akan menurun disertai dengan gangguan sirkulasi dan ventilasi paru. Frekuensi nadi biasanya meningkat ( 90 – 125 kali/ menit ) dan akan bertambah cepat jika beraktivitas serta ada perubahan emosi. Akibat adanya curah jantung yang tinggi dan resistensi perifer yang rendah maka tidak jarang pada penderita hipertiroid dijumpai gambaran nadi yang mirip dengan insufisiensi aorta berupa pulsus seller dan magnus .Nadi yang lebih dari 80 kali/ menit pada saat istirahat perlu dicurigai adanya suatu hipertiroid.         ( Sumual A.R, 1992 )
T3 menstimulasi Transkripsi myosin yang mengakibatkan kontraksi otot miokard menguat, dan Ca² + ATP ase direticulum sarkoplasma meningkatkan tonus diastolic, mengubah konsentrasi protein G, reseptor adrenergic, sehingga akhirnya hormon tiroid ini punya efek ionotrofik positif. Secara klinis terlihat sebagai naiknya curah jantung, tekanan darah, dan takikardia. ( soeparman, 2007 ).
Meningkatnyametabolisme dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak jumlah produk akhir dari metabolism yang dilepaskan dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah. Sebagai akibat peningkatan aliran darah dan curah jantung akan meningkat, seringkali meningkat sampai 60 % atau lebih diatas normal bila terdapat kelebihan hormone tiroid. ( Ethel, Sloane, 2004 )
2.4. Kerangka Konsep
Kerangka konsep adalh suatu hubungan atau kaitan antara konsep satu terhadap konsep yang lainnya dari masalah yang diteliti. ( Notoatmojo, 2002 ).Adapun yang menjadi variable independen adalah penyakit yang menyebabkan palpitasi dan hipertensi, yaitu hipertiroid.



Gambar 2.1
                                Kerangka Konsep
Hipertensi
Hipertiroid
            Variable independen                                     Variable dependen
 


            Keterangan :                : Diteliti

2.5. Hipotesis
            Ho       : Tidak ada Hubungan antara hipertiroid dengan kejadian hipertensi
            Ha       : Ada Hubungan antara hipertiroid dengan kejadian hipertensi







2.6. Definisi Operasional
No
Varibel
Definisi Operasional
Cara ukur
Alat ukur
Skala Ukur
Hasil Ukur
1.
Variabel independen
Hipertiroid


Hipertiroid adalah suatu keseimbangan metabolic yang merupakan akibat dari produksi hormone tiroid yang berlebihan


dokumentasi


Cek - list


Nominal


Hipertiroid (graves ) = 0
Hipertiroid (goiter nodular toksik)    = 1
2
Variabel Dependent
Hipertensi


Hipertensi adalah teknan darah persisten dimana tekanan darah sistolik diatas 140


dokumentasi


Cek - list



Nominal


Hipertensi = 0
Tidak hipertensi = 1


                                                                                                                                                        

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar